Progressione della malattia parodontale

Lo scopo di questo articolo è quello di ampliare la comprensione dei meccanismi di sviluppo delle malattie parodontali, il passaggio da uno stadio della malattia all'altro. È importante capire che la gengivite è raramente una malattia indipendente; è la forma iniziale della malattia parodontale o si verifica sullo sfondo di una delle forme di parodontite.

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Lo stadio iniziale della malattia parodontale

La gengivite è una malattia infiammatoria delle gengive che si sviluppa a causa dell'influenza di una combinazione di vari fattori locali e sistemici. La principale caratteristica distintiva della gengivite, come malattia indipendente, è l'assenza di distruzione dell'attaccamento parodontale.

I primi sintomi iniziali possono comparire diversi giorni dopo il successivo accumulo di placca microbica sulla superficie di una gengiva sana. L'innesco dell'infiammazione è il risultato dell'influenza di una sostanza antigenica nell'area del solco gengivale.

Figura 1. Manifestazioni iniziali della malattia parodontale.

Visivamente, le gengive sembrano assolutamente sane. Le prime manifestazioni della malattia possono essere accertate solo a livello di esame patoistologico.

In risposta all’accumulo di prodotti di scarto di microrganismi patologici nella placca dentale nell’area del solco gengivale, le cellule epiteliali connettive innescano la produzione di una chemotossina.

L'accumulo di chemotossina attira i leucociti polimorfonucleati nell'area iniziale della lesione e i polisaccaridi batterici causano l'attivazione del sistema del complemento. Come risultato di questi processi, si verifica la degranulazione dei mastociti, che provoca il rilascio di istamina, prostaglandine e leucotrieni, mediatori dell'infiammazione. Questi ultimi causano i seguenti cambiamenti nei tessuti circostanti:

• aumenta la permeabilità vascolare,

• vasodilatazione, vasodilatazione locale,

• aumenta l’adesività delle molecole,

• i leucociti lasciano il letto vascolare.

Caratteristiche del danno iniziale ai tessuti parodontali

1. Lo sviluppo di tipiche vasculiti vascolari (sullo sfondo di una maggiore permeabilità delle loro pareti, progressiva perdita di collagene perivascolare), che si trovano sotto l'epitelio connettivo.

2. Il volume del liquido gengivale aumenta gradualmente.

3. Viene prodotta fibrina extravascolare.

4. C'è disorganizzazione dell'epitelio attaccato nell'area della zona coronale.

5. I leucociti polimorfonucleati si accumulano nel solco gengivale nell'area dell'epitelio attaccato, dove, con il supporto del complemento, si osserva la fagocitosi dei microrganismi patologici e dei loro prodotti metabolici.

6. Nella fase iniziale dell'infiammazione, istologicamente si osservano solo plasmacellule e linfociti isolati.

Figura 2. Clinica della parodontite nell'area dei denti anteriori.

Progressione

I primi sintomi clinici della gengivite compaiono non appena si sono avviati i meccanismi infiammatori; non hanno confini chiari e la presenza costante della placca è un prerequisito. Un graduale aumento della permeabilità vascolare provoca anche un aumento dell’intensità del rilascio delle proteine plasmatiche.

I granulociti polimorfonucleati continuano a penetrare in gran numero nell'area dell'epitelio connettivo. Il risultato di questo processo è un graduale allentamento del fondo del solco gengivale e le cellule basali iniziano a proliferare lateralmente.

I macrofagi attivi continuano a produrre citochine e collagenasi, determinando un accumulo di linfociti T rilasciati dal letto vascolare. Nel tessuto connettivo del solco gengivale si forma un infiltrato, costituito principalmente da linfociti T, che occupa dal 10 al 15% del volume dell'intera gengiva libera. Si osserva una progressiva diminuzione della rete di fibre di collagene, un rapido aumento delle cellule basali e dell'epitelio attaccato.

Figura 3. Clinica della parodontite nell'area dei denti da masticare.

A causa del danno al sistema microcircolatorio compaiono i primi sintomi clinici:

• edema,

• arrossamento,

• sanguinamento durante il sondaggio del solco gengivale.

Il primo danno clinicamente significativo viene diagnosticato circa una settimana dopo la comparsa delle prime reazioni patologiche. La durata della fase infiammatoria iniziale non è costante, può essere di 3 settimane o forse di più.

1. Sullo sfondo della continua presenza costante di placca nel tessuto gengivale, nel tempo si sviluppano disturbi clinicamente più pronunciati.

2. Si verifica una proliferazione laterale dell'epitelio connettivo nel tessuto connettivo infiltrato delle gengive.

3. A livello microscopico si osserva microulcerazione tra i filamenti dell'epitelio.

4. La placca si sposta gradualmente sotto il margine gengivale, dove si sviluppa un accumulo sottogengivale di microrganismi, i cui prodotti di scarto colpiscono direttamente il tessuto connettivo.

5. Nel tessuto connettivo predominano le seguenti popolazioni cellulari: macrofagi, plasmaciti, linfociti. Nelle strutture danneggiate del tessuto connettivo del parodonto predominano i plasmaciti e i linfociti B.

La condizione gengivale sopra descritta, lo stadio della gengivite, è la più comune e può essere diagnosticata nella maggior parte dei pazienti adulti. La fase successiva nella progressione del processo patologico è la parodontite.

Sviluppo della parodontite

La parodontite è lo stadio successivo nella progressione del processo patologico nel tessuto gengivale, una malattia infiammatoria dei tessuti parodontali, che ha una genesi polietiologica, che è accompagnata dalla distruzione del legamento parodontale, aumentando la distruzione del tessuto osseo, causando futuri perdita dei denti.

Caratteristiche generali della parodontite cronica semplice

1. È un tipo di malattia parodontale infiammatoria e può essere considerata come lo stadio successivo della gengivite.

2. È caratterizzata da lesioni parodontali distruttive.

3. Generalizzazione dei processi infiammatori e immunopatologici nei tessuti parodontali.

4. Lisi graduale dell'osso alveolare.

5. Distruzione del legamento parodontale.

6. Perdita di fibre di collagene.

7. Fibrosi in aree distanti.

8. Formazione di tasche parodontali.

9. Sostituzione graduale del midollo osseo con tessuto connettivo fibroso.

Patogenesi

Sullo sfondo della presenza costante della placca dentale sottogengivale, l'aggressività di quest'ultima non fa che aumentare nel tempo e si osserva un indebolimento delle capacità protettive dei tessuti parodontali.

Figura 4. Manifestazioni locali di gengivite.

L'innesco della perdita di attacco è direttamente determinato da uno spostamento della composizione microbiologica della placca sottogengivale verso la flora anaerobica. Il livello di perdita di attacco corrispondente al fondo della tasca patologica raggiunge l'interfaccia smalto-cemento e si estende apicalmente. Istologicamente si osserva la proliferazione dell'epitelio tascabile assottigliato sotto forma di filamenti epiteliali, insieme allo spostamento apicale dell'epitelio giunzionale sulla superficie del cemento.

Nella zona della tasca parodontale i microrganismi raggiungono il cemento danneggiato attraverso le lacune di riassorbimento. La distruzione del tessuto osseo viene effettuata dagli osteoclasti, che vengono attivati sotto l'influenza di un aumento della quantità di interleuchine e prostaglandine.

Manifestazioni cliniche

Quando si sviluppa una parodontite cronica semplice, la radiografia diagnostica può rivelare un riassorbimento orizzontale uniforme dell'osso alveolare.

Affinché la progressione del processo infiammatorio vada nella direzione della parodontite cronica complessa, è necessario aggiungere un fattore sfavorevole come il trauma occlusale.

Parodontite cronica complessa

Il trauma occlusale è un insieme di danni strutturali e funzionali dei tessuti parodontali causati dal carico occlusale patologico.

È necessario distinguere tra trauma occlusale acuto, associato a forze dirette verso l'esterno, e cronico, causato da disturbi occlusali interni (parafunzioni, supercontatti).

A sua volta, la lesione occlusale cronica si divide in due tipologie: primaria e secondaria.

Figura 5. Riassorbimento osseo.

Il primario è determinato dai seguenti fattori:

• carichi non fisiologici ed eccessivi che colpiscono i denti, sullo sfondo dell'assenza di una componente infiammatoria, con un parodonto sano e intatto.

• l'applicazione di questa forza può estendersi in una direzione al parodonto, quindi questa è una forza ortodontica, o in più direzioni contemporaneamente, quindi queste forze sono chiamate forze di oscillazione.

Il trauma occlusale secondario è caratterizzato dagli effetti traumatici di carichi eccessivi sullo sfondo del processo infiammatorio esistente nei tessuti parodontali.

Nel corso di studi di laboratorio è stato possibile scoprire che i supercontatti e l'aumento del carico occlusale sono prerequisiti per lo sviluppo delle malattie parodontali, poiché creano condizioni favorevoli per la penetrazione della componente infiammatoria nelle strutture parodontali profonde.

Una caratteristica distintiva della parodontite complessa associata agli effetti del trauma occlusale è il tipo verticale di riassorbimento osseo alveolare e la formazione di difetti intraossei.

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