Basi morfologiche dell'impianto dentale

L’impianto dentale è una tecnologia moderna che consente di impiantare una radice artificiale nel tessuto osseo della mascella del paziente. Il design dell'impianto è costituito da una vite e un abutment in titanio. Successivamente gli impianti vengono utilizzati come supporto di strutture ortopediche. Il moncone viene installato all'interno della vite in titanio solo dopo che quest'ultima è guarita.

Il posizionamento dell’impianto è accompagnato da un trauma al tessuto osseo del paziente, poi si avviano processi di rigenerazione che portano alla formazione di tessuto osseo prima reticolofibroso e successivamente lamellare.

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Clinicamente, la normale rigenerazione ossea dovrebbe portare ad uno stretto contatto diretto tra il tessuto osseo e l'impianto, in altre parole, la guarigione dell'impianto equivale all'osteointegrazione.

Figura 1. Impianto dentale.

In precedenza si riteneva che il tessuto fibroso che lo circonda svolgesse un ruolo importante nell’osteointegrazione dell’impianto. Gli scienziati hanno ipotizzato che le fibre di collagene inizino a crescere gradualmente al suo interno, grazie alla quale l'impianto è collegato attraverso il tessuto fibroso all'osso, simile alle fibre di Sharpey.

L'uso di design piatti degli impianti Linkow e Weiss si basa sull'impianto fibroso. A questo proposito, la loro superficie era dotata di irregolarità, piegature e fori che permettevano al tessuto osseo di crescere attraverso l'impianto.

Se il processo di guarigione è sfavorevole o se viene applicato un carico prematuro eccessivo sull'impianto, si forma uno spesso strato di tessuto connettivo tra questo e l'osso alveolare e si verifica la disintegrazione. Il tessuto fibroso non può essere considerato un supporto affidabile per un impianto; il funzionamento di quest'ultimo con questo supporto non supera i dieci anni.

L'attecchimento degli impianti Linkow e Weiss a forma piatta si basa su un altro meccanismo: l'integrazione osteofibrosa, che si basa sul contatto diretto parziale formato dalla crescita del tessuto osseo nei fori dell'impianto. In questo caso, la percentuale di contatto diretto con il tessuto osseo dovrebbe essere pari al 22% dell'area del corpo dell'impianto.

Il tipo di integrazione è determinata dai carichi iniziali sull'impianto. Con l'integrazione osteofibrosa lo strato di supporto ha caratteristiche ammortizzanti dovute alla capsula fibrosa elastica. Gli scienziati non sono stati in grado di dimostrare sperimentalmente la formazione di fibre tra il tessuto fibroso dell'impianto e la superficie ossea. Il successo della guarigione degli impianti con design piatto è stato scarsamente studiato. Inoltre, alcune strutture funzionano da 25 anni.

Figura 2. Osteointegrazione dell'impianto.

Fasi della guarigione ossea dopo l'impianto

Una ferita ossea dopo l'impianto dentale subisce le stesse fasi di guarigione caratteristiche della guarigione delle ferite dovute a una frattura della mascella. I modelli di guarigione dipendono dal materiale dell’impianto e dal tipo di procedura chirurgica.

La guarigione di una ferita ossea comprende le seguenti fasi:

• infiammazione,

• proliferazione,

• guarigione.

Stadio dell'infiammazione

L'inizio della fase infiammatoria è associata ad una reazione all'interferenza estranea, al rilevamento di un corpo estraneo nei tessuti, ecco come il corpo percepisce l'impianto. La durata della fase infiammatoria è di circa 10 giorni, ma la sua durata può aumentare.

Alterazione

Un impianto inserito in un letto osseo provoca un'alterazione dello stadio dell'infiammazione. Per alterazione si intende l'insieme delle seguenti modifiche:

• danni agli elementi cellulari,

• mobilitazione delle difese cellulari,

• attivazione delle difese dell'intero organismo nel suo complesso.

Caratteristiche generali dei processi di alterazione

1. Un insieme di cambiamenti morfologici e biochimici.

2. Reazioni vascolari locali.

3. Nel sito della lesione si osserva necrosi tissutale.

4. Il corpo innesca reazioni di sistemi regolatori integrali, dove un ruolo importante è svolto dalle sostanze vasoattive e chemiotattiche che determinano il grado di infiammazione.

5. Disturbi distrofici delle cellule e della sostanza intercellulare.

6. Le proteine vengono assorbite sulla superficie degli impianti.

7. Sulla superficie dell'impianto aumenta l'aggregazione piastrinica, aumenta la coagulazione a cascata, vengono rilasciate citochine, vengono attivate reazioni cellulari specifiche e non specifiche.

Figura 3. Riabilitazione orale totale tramite impianto.

È difficile identificare i primi segni di essudazione e alterazione, poiché i processi riparativi predominano durante la prima settimana. Le reazioni che si verificano nei tessuti portano all'insorgenza di acidosi tissutale e ad un aumento della pressione osmotica. Al confine tra tessuto osseo e impianto si accumulano prodotti che causano l’interruzione dell’omeostasi e della permeabilità vascolare. Il criterio principale per il passaggio dallo stadio di alterazione allo stadio di essudazione è una violazione della permeabilità vascolare.

Essudazione

Caratteristiche generali dei processi di essudazione

1. L'emodinamica è compromessa.

2. L'iperemia vascolare arteriosa si sviluppa sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione, il deflusso di sangue e linfa viene interrotto. Un ruolo importante nell'attuazione di questi processi appartiene all'istamina e alla serotonina.

3. Si osserva trombosi locale.

4. Si nota acidosi, che porta ad un aumento dell'idrofilia dei colloidi tissutali e, di conseguenza, delle fibre di collagene, che contribuisce a un rallentamento del flusso sanguigno nei piccoli vasi a causa dell'indebolimento delle pareti.

5. Un rallentamento significativo del flusso sanguigno può causare stasi.

6. Il sistema del complemento è attivato.

L'essudazione e la sua conseguenza, l'aumento dell'edema, svolgono una funzione protettiva, ma portano ad un aumento della pressione sanguigna nei piccoli vasi e della pressione osmotica nei tessuti circostanti. Il risultato è il movimento dei leucociti nell'area danneggiata. La migrazione dei leucociti è sempre diretta verso l'area del danno tissutale. Se il decorso è favorevole, il terzo giorno dopo l'operazione di impianto, la circolazione sanguigna nei tessuti danneggiati inizia a essere ripristinata.

Figura 4. Contatto intimo tra osso e superficie imalantata.

Fase di proliferazione

In questa fase si osserva la differenziazione cellulare, il trofismo dei tessuti viene gradualmente ripristinato, il che testimonia la guarigione della ferita ossea. La durata di questa fase è di circa 6 settimane, ma i primi segni possono comparire già a partire dal terzo giorno dopo l’intervento.

Nel tessuto connettivo adiacente all’impianto si osservano i seguenti processi:

• neoplasia dei vasi sanguigni,

• proliferazione e differenziazione cellulare,

• attivazione della sintesi del collagene,

• movimento degli elementi cellulari nel sito dell'infiammazione.

Si verificano l'epitelizzazione della ferita, la differenziazione cellulare, la crescita e la cheratinizzazione dell'epitelio. Lo sviluppo delle anastomosi vascolari provoca il ripristino della microcircolazione e un aumento della saturazione di ossigeno nei tessuti, che accelera il flusso dei nutrienti.

Nella fase di proliferazione si verificano i seguenti processi riparativi:

• gli elementi immaturi del tessuto connettivo vengono trasformati in tessuto di granulazione giovane,

• si forma tessuto cicatriziale giovane,

• Il tessuto cicatriziale viene gradualmente ricostruito.

Fase di rigenerazione

I processi di rigenerazione si osservano fin dai primi giorni dopo l'impianto; raggiungono il massimo entro la fine del mese. A condizione che non vengano applicati carichi al corpo dell'impianto, il tessuto osseo inizia a formarsi attorno ad esso e viene stabilito l'apporto di sangue. Il callo formato è rappresentato da elementi fibrocartilaginei, che sono simili all'ossificazione endocondrale.

Il ristabilimento del trofismo e il flusso di ossigeno nel sito del danno stimola l'emodinamica locale e la microcircolazione, che ha un effetto benefico sulla ricostruzione del tessuto osseo.

La mineralizzazione ossea è causata dal carico sull’impianto. Senza carico, il tessuto osseo che è a diretto contatto con l'impianto presenta numerosi spazi midollari, vuoti nella sostanza spugnosa. Mentre il tessuto osseo densamente formato viene determinato attorno all'impianto caricato.

Figura 5. Vista nella cavità orale.

La citogenesi delle cellule mesenchimali immature e la loro successiva differenziazione porta alla formazione di una matrice costituita da collagene, glicosaminoglicani, glicoproteine e glicolipidi; questa matrice subisce una ristrutturazione. La futura matrice ossea immatura si rimodella in risposta al carico dell’impianto e alla recessione ossea fisiologica. Questi meccanismi sono alla base del processo di guarigione dell’impianto.

Se la guarigione procede favorevolmente, l'impianto è ben adattato, le cellule avventizie si differenziano sulla sua superficie e riempiono le aree di osso danneggiato. Allo stesso tempo, si osservano processi di riassorbimento e ossificazione nel tessuto osseo. Il tasso di mineralizzazione dell'osso neoformato può raggiungere 1 mm al giorno.

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