Bruxismo e Disturbi Respiratori del Sonno

Obiettivi Educativi

La medicina basata sull'evidenza è stata descritta come una combinazione di buona scienza ed esperienza clinica. L'assenza di entrambi può essere dannosa in una pratica odontoiatrica del sonno. È imperativo che i clinici comprendano le definizioni, i benefici e i limiti di ciascuno in modo da poter valutare correttamente i risultati dei pazienti, la letteratura pertinente e fornire cure ottimali. Sintetizzare le informazioni attraverso queste due lenti darà ai clinici la possibilità di valutare criticamente le informazioni riguardanti la parafunzione, la respirazione disordinata del sonno e qualsiasi relazione tra i due.

Risultati Attesi

Gli abbonati alla pratica odontoiatrica del sonno possono rispondere alle domande CE a pagina XX o online per guadagnare 2 ore di CE leggendo l'articolo. Rispondere correttamente alle domande dimostrerà che il lettore:

1. Distinguerà tra medicina basata sull'evidenza e osservazione empirica
2. Acquisirà intuizioni sulla natura di eventuali relazioni tra occlusione e TMD
3. Considererà le relazioni tra respirazione disordinata del sonno e bruxismo
4. Evitare di assumere una causalità diretta quando si valutano i fattori contributivi.
5. Valuterà correttamente i metodi utilizzati quando si considera la validità degli studi, invece di accettare semplicemente le conclusioni dell'autore.

Storia Empirica dell'Odontoiatria

L'odontoiatria restaurativa ha costruito istituzioni basate su prove empiriche. Purtroppo, le prove scientifiche non sono state un elemento essenziale della storia dell'odontoiatria. L'empirismo non viene spiegato nelle scuole di odontoiatria; viene semplicemente insegnato. Gli studenti di odontoiatria non imparano a conoscere studi controllati randomizzati. Gli studenti di odontoiatria non imparano a leggere e digerire la letteratura attuale.

La medicina del sonno odontoiatrica è la combinazione dei principi medici del sonno e dell'odontoiatria. Le prove empiriche dell'odontoiatria sono spesso quindi consolidate nell'educazione alla medicina del sonno odontoiatrica da un bias di conferma. Il bias di conferma è definito come “la ricerca o l'interpretazione delle prove in modi che sono parziali rispetto a credenze, aspettative o ipotesi esistenti.” Spesso, viene notata un'associazione basata sulla cronologia tra una potenziale “causa” e “effetto” e viene immaginato un meccanismo che spiega ciò che è stato osservato. Nel tempo, i principi in gioco diventano quindi “verità” e vengono insegnati come fatti.

Mentre ci sono molti esempi di questo tipo, esaminiamo i seguenti "fatti" comunemente insegnati.

1. Il bruxismo è causato da interferenze occlusali e altre forme di malocclusione
2. Il bruxismo causa dolore alle articolazioni e ai muscoli
3. Il bruxismo è un meccanismo protettivo causato dall'apnea notturna. Pertanto, se l'apnea notturna del paziente è gestita correttamente, il bruxismo sarà eliminato.

Aspettative Odontogeniche – Un'analisi della vulnerabilità dell'odontoiatria al bias di conferma

Ralph Waldo Emerson spiegò il desiderio dell'uomo di cercare relazioni causali dirette quando scrisse quanto segue nel 1904:

“E poiché la mente, la nostra mente o una mente simile alla nostra, riappare a noi nello studio della Natura, la Natura essendo ovunque formata secondo un metodo che possiamo ben comprendere, e tutte le parti, anche le più remote, alleate o spiegabili, quindi la nostra stessa organizzazione è una chiave perpetua, e una mente ben ordinata porta allo studio di ogni nuovo fatto o classe di fatti una certa divinazione di ciò che troverà. Questa riduzione a poche leggi, a una legge, non è una scelta dell'individuo, è l'istinto tirannico della mente.”

Le malattie dell'odontoiatria sono per lo più comprese dalla scienza moderna. Sappiamo quali fattori sono coinvolti nella malattia parodontale e comprendiamo la carie. Quando ai pazienti vengono presentati piani di trattamento, raramente si considera o si discute il "prognosi". È abbastanza chiaro che se i pazienti svolgono il ruolo limitato che è richiesto loro e se il nostro trattamento è ben eseguito, il piano di trattamento avrà successo. Se ci sono difficoltà durante il processo di trattamento, sia il dentista che il paziente tendono a cercare di determinare dove si trova la "colpa". Di conseguenza, ci aspettiamo di comprendere i meccanismi della malattia, ci aspettiamo che tutti i processi patologici siano compresi e ci sentiamo responsabili di curare i nostri pazienti da quelle malattie e creare una salute dentale ideale.

Quando non ci sono spiegazioni, quando la scienza dentale sembra incompleta, è più estranea ai dentisti che ai nostri colleghi medici. I nostri colleghi medici non conoscono la causa dell'emicrania, dei raffreddori o del cancro. Né possono prevedere in modo affidabile la prevenzione di queste malattie.

I pazienti che hanno ricevuto cure dentali di qualità da dentisti di qualità muoiono con i loro denti. I pazienti che ricevono cure mediche di qualità da medici di qualità... Muoiono. Pertanto, quando si considerano questioni odontogeniche, l'odontoiatria è ingiustamente gravata dall'aspettativa di perfezione e successo. Questo onere può in effetti essere in gran parte responsabile del burnout dentale e della profonda insoddisfazione all'interno della professione.

Il Passaggio dall'Odontoiatria Odontogenica

Nel corso degli anni, l'odontoiatria è passata dal tentare di separare i denti e le strutture di supporto dal resto del corpo a comprendere che ci sono in effetti relazioni molto intricate tra queste strutture dentali e gli altri componenti del sistema cranio-cervico-mandibolare. Queste relazioni hanno portato a un ruolo dentale aumentato nel dolore orofacciale, mal di testa e dolore cervicale, problemi di dolore cronico e disturbi del sonno.

Non è sorprendente che sia la funzione che la disfunzione di questi sistemi complicati non siano così “finite” come l'anatomia e la fisiologia dei denti e del parodonto. Sfortunatamente, l'odontoiatria tendeva a prendere il modello di relativa semplicità in termini di funzione e disfunzione coinvolti nel loro mondo odontogenico nella loro comprensione di queste strutture non odontogeniche. Campbell fece questa osservazione nel 1957:

“Il tempo passava e lentamente ci rendevamo conto che il problema del dolore facciale era più grande di quanto avessimo pensato, e che non poteva essere completamente spiegato in termini meccanici. I dentisti hanno ogni motivo di credere nelle loro arti meccaniche. Hanno sviluppato un sistema di ingegneria orale di cui possono essere giustamente orgogliosi. Tuttavia, la loro concentrazione sugli aspetti restaurativi della loro professione ha, in una certa misura, accecato loro rispetto alle ampie implicazioni del dolore. Quando soffre, il paziente incarna tutta la complessità, la nobiltà e la fragilità dell'umanità, in modo che la compassione e la precisione del dentista siano incomplete senza una conoscenza dei valori biologici e psicogeni.”

La Questione della “Causalità”

Una semplice ricerca su Google rivelerà i batteri responsabili della malattia parodontale. Siamo consapevoli di quanto un paziente sarà reattivo a un miglioramento significativo della cura domiciliare e quindi una semplice gengivite e iperplasia gengivale risponderanno in modo prevedibile ai miglioramenti della cura domiciliare in combinazione con la profilassi professionale. Siamo quindi a nostro agio nel dichiarare che la malattia parodontale è causata da una scarsa cura domiciliare. Nella stessa ottica, siamo anche a nostro agio e precisi nel dichiarare la “causa” della carie dentale, e siamo consapevoli che una combinazione di aumento della capacità adattativa del paziente alla carie con fluoro, oltre a una buona cura domiciliare, risolverà essenzialmente il processo di carie.

Al Fonder coniò il termine “Sistema di Distress Dentale” (DDS) quando nel 1961 collegò la struttura dentale in termini di postura della mandibola e della colonna cervicale superiore a disturbi alterati della compressione delle radici nervose e altro. Questo concetto strutturale suggerisce che quando le malocclusioni e le posizioni alterate della mandibola vengono migliorate, i sintomi si risolvono, dimostrando così che la struttura alterata era la “causa” dei sintomi:

“I pazienti DDS si lamentano di mal di testa, vertigini, perdita dell'udito, depressione, preoccupazione, nervosismo, dimenticanza, tendenze suicide, insonnia, sinusite, affaticamento, indigestione, stitichezza, ulcere, dermatite, allergie, minzione frequente, complicazioni renali e vescicali, mani e piedi freddi, dolori corporei e intorpidimento e una serie di fallimenti sessuali e problemi ginecologici. L'eliminazione del DDS inverte questi problemi cronici, la chimica corporea e l'emocromo si normalizzano. Anche gli studenti in difficoltà, quando trattati, avanzano rapidamente nella produttività in aula, diventando spesso studenti di merito.” È stato ulteriormente suggerito che il DDS causasse il morbo di Parkinson e l'epilessia.

Un medico di fama internazionale di nome A. B. Leeds che ha trattato Roosevelt, Eisenhower e Stalin, che ha lavorato con il defunto dentista Willie B. May ha detto: “Quando questo trattamento sarà completamente ricercato e compreso, sarà in grado di rivedere ogni diagnosi, procedura di trattamento e prognosi nel mondo medico. È quindi sorprendente che, senza principi basati su evidenze in atto, le evidenze empiriche che suggeriscono causalità continuino a dominare il mondo non odontogenico della odontoiatria?

Questa Storia del Bruxismo, del Dolore e dell'Occlusione; Le Evidenze Empiriche Regnano

Il ruolo dell'occlusione nel dolore può essere tracciato da Fonder a Costen, Guichet, Gelb, Dawson e Jankelson e all'emergere dei “campi dell'ATM,” suggerendo una relazione causale tra occlusione e posizione dell'articolazione rispetto al dolore e alla disfunzione. Ognuno di questi pionieri ha suggerito una relazione causale tra occlusione, posizione della mandibola e dolore. Sebbene ci fosse disaccordo su ciò che era “normale,” c'era un consenso generale su una relazione causale tra la loro definizione di “anormale” e dolore o disfunzione.

È interessante notare che tutti questi “campi” hanno riportato alcuni successi con pazienti che presentavano vari segni e sintomi. Naturalmente, si presumeva che quando la posizione della mandibola veniva cambiata e si otteneva un miglioramento sintomatico, i sintomi fossero quindi causati dalla posizione “impropria” della mandibola. E come in passato, si presumeva la causalità e si facevano nuovamente affermazioni di causalità tra struttura e mal di testa, dolore mandibolare e altro.

I principi scientifici basati su evidenze venivano ignorati e i rapporti aneddotici con assunzioni di meccanismo regnavano. Il bias di conferma utilizzando tutte le tecniche portava a sostenere che ogni posizione mandibolare, indipendentemente da quanto fosse diversa, fosse responsabile di una risoluzione sintomatica straordinariamente efficace, includendo tutto, dai mal di testa ai disturbi interni dell'articolazione temporomandibolare.

La reazione automatica che si oppone a questo processo di pensiero suggerisce che l'occlusione non sia affatto correlata ai modelli di dolore orofacciale. Questo concetto è problematico per la popolazione dentale generale che ha personalmente assistito a molte occasioni di dolore odontogeno e non odontogeno alleviato con semplici aggiustamenti occlusali. La natura della causalità diventa quindi di fondamentale importanza e deve essere esaminata con attenzione.

Medicina Basata sulle Evidenze: Il Buono, il Brutto e il Cattivo

Come notato, il precedente paradigma della “scienza” si basava sulla raccolta di evidenze empiriche. Oggi, la scienza richiede “un'assemblaggio sistematico di tutte le evidenze disponibili seguito da una valutazione critica di queste evidenze.” Il vecchio paradigma “si basava sulla raccolta della storia clinica e sull'esame clinico seguito dal trattamento dei sintomi; basato sulla fisiopatologia accettata della condizione diagnosticata al momento rilevante.”

Un'analisi della storia di una forma di chirurgia ortopedica è rilevante. Per molti anni un trattamento accettato per l'osteoartrite del ginocchio è stato l'artroscopia, basato sul concetto accettato della fisiopatologia. I chirurghi ortopedici avevano evidenze empiriche (serie di casi non controllati) che l'artroscopia del ginocchio era efficace. C'era evidenza empirica (osservazione) che dimostrava una risposta positiva alla chirurgia artroscopica.

Uno studio controllato randomizzato ben progettato che utilizzava chirurgia artroscopica, lavaggio artroscopico e chirurgia simulata ha portato a scoprire che non c'era assolutamente alcuna efficacia del debridement artroscopico o del lavaggio rispetto alla chirurgia simulata.

Karl Popper è accreditato per aver fornito una soluzione alla domanda “Cos'è l'evidenza?” Popper propose l'idea di falsificabilità. “Egli sottolineò che le osservazioni/evidenze empiriche non possono essere utilizzate per dimostrare leggi, ma possono falsificarle. Per trasformare l'evidenza empirica in evidenza scientifica, è necessario “stabilire un'ipotesi nulla e poi cercare di confutarla.”

Chiaramente, quindi, l'uso della Medicina Basata sull'Evidenza può essere considerato “buono” poiché ci aiuta a sconfiggere la nostra necessità di semplificare le relazioni causali e ci aiuta a prevenire il bias di conferma dal giocare un ruolo inappropriato nel nostro processo decisionale sui rischi e benefici. Ma fraintendere la Medicina Basata sull'Evidenza può essere “Cattivo e Brutto” allo stesso modo.

David Sackett è spesso accreditato come il “Padre” della Medicina Basata sull'Evidenza a seguito della sua pubblicazione nel 2000. Donoff sottolineò la fallacia di cercare di supportare qualsiasi procedura con le osservazioni dalla propria pratica clinica di fronte all'evidenza proveniente da studi clinici controllati randomizzati che rispondono alla domanda espressa come un'ipotesi nulla.

Purtroppo, Sackett è spesso frainteso e interpretato per suggerire che TUTTE le considerazioni sul trattamento devono essere il risultato di studi controllati randomizzati. Questo concetto non è utilizzato solo da coloro che hanno la reazione istintiva precedentemente menzionata, ma anche dalle compagnie assicurative che cercano di negare la terapia basandosi sulla sua “base sperimentale.” Sackett chiarisce molto bene che la decisione nella pratica clinica deve essere basata su una combinazione appropriata di scienza E esperienza clinica.

TMD e Occlusione

L'uso di “TMD” in qualsiasi discussione è problematico. “TMD” è una “diagnosi” ombrello che non è specifica e include una serie di condizioni disparate. La predominanza delle evidenze suggerisce che non esiste una relazione causale diretta tra qualsiasi specifico schema di dolore e qualsiasi specifico schema di contatto dentale. Eppure, come dentisti, siamo ben consapevoli che i cambiamenti nell'occlusione hanno portato sia all'insorgenza del dolore che alla risoluzione del dolore prima e dopo la terapia restaurativa.

L'occlusione è un “sostantivo” e nella terminologia dentale si riferisce alla relazione dello schema dentale quando gli elevatori si contraggono e portano i denti in contatto nella massima intercuspidazione. Occludere è un “verbo” e si riferisce all'azione del contatto dentale. Sembrerebbe ovvio, quindi, che “occludere” e le forze conseguenti che ne derivano siano in gioco quando si tratta di possibili danni ai componenti del complesso cranio-cervicomandibolare. Nonostante il fatto che l'odontoiatria tenda a “stabilire” l'occlusione, rimane il fatto che studi hanno suggerito che in assenza di parafunzione, i denti siano effettivamente in contatto per meno di 20 minuti al giorno.

Il bruxismo è causato da malocclusione?

È stato generalmente pensato dalla maggior parte dell'odontoiatria che il bruxismo causi disordini interni e dolore orofacciale così come mal di testa. Nel 1961 Ramfjord e Ash conclusero con un metodo scientifico scarso e senza gruppo di controllo, che il bruxismo era causato da “interferenze” e quindi da malocclusione.

Gli insegnamenti del Dr. Dawson erano chiaramente orientati a posizionare il condilo in relazione centrica ed eliminare tutte le interferenze a quella posizione. Quando questo tipo di equilibratura era stato completato e i sintomi del paziente erano migliorati, si presumeva quindi che il bruxismo avesse causato il dolore e che l'equilibratura avesse fermato il bruxismo.

La suggestione che l'equilibratura fermasse il bruxismo non è mai stata dimostrata. Infatti, Goodman e Greene hanno dimostrato che le “equilibrature simulate” erano altrettanto efficaci nella riduzione dei sintomi quanto le equilibrature completamente eseguite. Michelotti ha dimostrato che quando ha aggiunto interferenze (foglio d'oro) nello schema occlusale di donne sane, non solo non ha prodotto sintomi, ma i livelli di EMG del massetere sono diminuiti.

Il Bruxismo è un Meccanismo Protettivo per la Respirazione Disturbata Durante il Sonno?

Nel 2008, Jerald H. Simmons, MD, e Ronald S. Prehn, DDS, hanno presentato un poster a un incontro respiratorio che è stato successivamente pubblicato. Il poster era intitolato “Bruxismo Notturno come Meccanismo Protettivo Contro la Respirazione Ostruttiva Durante il Sonno.”

Questa è stata una revisione retrospettiva di 729 pazienti consecutivi con “ostruzione respiratoria clinicamente significativa durante il sonno.” I pazienti sono stati collocati nel “Gruppo Bruxismo” rispondendo positivamente a questionari sul sonno che chiedevano della consapevolezza del bruxismo notturno o di svegliarsi con “dolore alla mascella.” I pazienti sono stati contattati e interrogati dopo la risoluzione riuscita del disturbo respiratorio con la terapia CPAP. La loro conclusione è stata la seguente:

“Postuliamo che il bruxismo notturno sia un meccanismo compensatorio delle vie aeree superiori per aiutare a superare l'ostruzione delle vie aeree superiori attivando i muscoli della contrazione, il che porta a portare in avanti la mandibola e, quindi, la lingua. … Dopo aver trattato le vie aeree con CPAP, questo meccanismo protettivo non è più necessario e nel tempo il bruxismo si risolve. Questo studio suggerisce che tale meccanismo compensatorio è la forza eziologica dietro il bruxismo notturno in molti pazienti.”

La consapevolezza accurata dei pazienti riguardo al proprio bruxismo notturno è ben documentata, così come la mancanza di relazione tra i rapporti dei partner di letto e il disagio alla mascella. Maluly ha dimostrato la mancanza di coerenza tra il bruxismo riportato su “questionari validati” e il bruxismo in un ampio campione valutato con EMG durante i polisomnogrammi.

Un ulteriore supporto per il concetto di essere “causato” dalla presenza di apnea e quindi essere un “meccanismo protettivo” è stato citato nel lavoro di Kato che ha riportato la tendenza di due respiri ad alta ampiezza a verificarsi immediatamente prima del respiro affannoso associato all'esplosione simpatica nel recupero di un episodio ostruttivo. Questo è stato interpretato come un suggerimento che il paziente è ostruito e sta cercando di respirare prima del respiro affannoso. Questa attività simpatica transitoria è spesso associata anche al bruxismo. Sebbene questo possa sembrare “logico”, una valutazione della popolazione dello studio rivela che quei pazienti con “disturbi del sonno” sono stati esclusi dallo studio. Gli autori sottolineano ulteriormente che, sebbene sia stato riportato che i pazienti con apnea notturna abbiano un rischio maggiore di segnalare il digrignamento dei denti, la letteratura mostra una debole correlazione tra l'indice del disturbo respiratorio e la presenza di bruxismo notturno.

Saito et al. riportano una debole associazione tra bruxismo e SDB in uno studio su 59 pazienti con polisomnogrammi.

Una discussione sulla causalità e sui potenziali meccanismi contributivi diventa essenziale e ci riporta sia alle citazioni di Emerson che a quelle di Campbell all'inizio di questo articolo. Emerson suggeriva che la tendenza dell'uomo era quella di cercare di semplificare causa ed effetto. La citazione di Campbell chiariva che comprendere il dolore non è semplice. Il dolore è una combinazione non solo del grado di stimolo negativo all'organismo, ma include una fisiologia complessa che non è completamente compresa e non può essere semplicemente misurata. Il dolore non è direttamente correlato all'evento doloroso, ma è un concetto complesso con molti fattori che si sommano, non facilmente misurabili o sempre compresi.

Ogni dentista ha regolato un'occlusione e ha notato un cambiamento nei sintomi dentali e spesso non dentali di un paziente. Successo. Ogni dentista ha poi ripetuto quell'aggiustamento per un altro paziente, solo per rimanere sorpreso da una totale mancanza di risposta. Fallimento!

I criteri di Bradford Hill sono stati accettati come necessari per determinare una relazione causale tra una causa presunta e un effetto osservato. Senza un gradiente biologico (curva di risposta alla dose) dimostrato, sembra che non ci sia una relazione causale tra bruxismo e dolore, eppure è certamente errato suggerire che alterare le forze durante l'evento di bruxismo in termini di magnitudine e direzione cambiando lo schema occlusale non possa portare a sintomi alterati.

Raphael ha dimostrato che le persone con dolore non necessariamente bruxano più delle persone senza dolore. Va oltre suggerendo che ci sono quelli con dolore che non bruxano, e quelli che bruxano e non hanno dolore. Infatti, ci sono quelli che bruxano significativamente in termini di frequenza e durata e non hanno alcun dolore o disfunzione.

Ne consegue quindi che sarebbe errato suggerire che quando l'occlusione viene alterata e i sintomi si risolvono, lo schema occlusale e il bruxismo fossero la "causa" del modello di dolore. Sarebbe più appropriato e accurato suggerire che lo schema occlusale e il bruxismo fossero certamente un fattore contribuente, e che l'alterazione di quello schema, considerando la capacità adattativa di quel particolare paziente, ha aiutato a risolvere il loro dolore o disfunzione.

È quindi fuorviante suggerire che la mancanza di una relazione causale tra bruxismo e dolore suggerirebbe che il trattamento mirato al controllo parafunzionale e quindi alla modifica delle forze del bruxismo sia “fuorviante.”

È altrettanto fuorviante usare la logica in assenza di scienza per suggerire che il bruxismo sia un meccanismo protettivo e sia causalmente correlato all'apnea. Una valutazione più attenta della scienza fa osservare che, come previsto, il modello di causa ed effetto non è diretto né così semplice come proposto. In un altro studio con polisomnogrammi, Kato et al riportano “nei pazienti con sindrome da apnea ostruttiva del sonno, le contrazioni dei muscoli massetere e temporale anteriore dopo eventi respiratori possono essere fenomeni motori non specifici, dipendenti dalla durata degli risvegli piuttosto che dall'occorrenza di eventi respiratori. Diventa chiaro che l'inizio della contrazione muscolare che porta al bruxismo notturno è correlato agli risvegli, siano essi risvegli correlati alla respirazione (RERA) o risvegli non correlati alla respirazione. Ne consegue quindi che sarebbe possibile ridurre gli eventi di bruxismo notturno gestendo la respirazione disturbata del sonno di un paziente. Ciò non rende la relazione diretta e, quindi, l'assunzione di un “meccanismo protettivo” dovrebbe essere considerata con maggiore attenzione.

Il Futuro dell'Odontoiatria: Il Ruolo della Scienza

Questo è un momento entusiasmante per l'odontoiatria. Come osservò Campbell nel 1957, “Gli odontoiatri hanno ogni motivo di credere nelle loro arti meccaniche.

Hanno sviluppato un sistema di ingegneria orale di cui possono essere giustamente orgogliosi.” L'odontoiatria ora gioca un ruolo significativo nella gestione del dolore orofacciale, della disfunzione articolare e dei disturbi del sonno. L'odontoiatria non può essere bloccata a causa del suo passato basato sull'empirismo. Deve cambiare il suo modello per consentire crescita e apprendimento.

L'odontoiatria non può continuare ad accettare il ruolo del bias di conferma. Non può sentirsi minacciata accettando che i meccanismi un tempo considerati “fatti” potrebbero non essere corretti, e che ciò che è stato osservato potrebbe effettivamente essere accurato, ma le assunzioni sui meccanismi potrebbero non esserlo. Dobbiamo accettare che le relazioni causali sono RARAMENTE dirette, e che questo essere complesso per cui abbiamo accettato un certo livello di responsabilità per aiutare in alcuni modi è più complesso delle semplici relazioni che desideriamo cercare.

Alvin Toffler ha riassunto questo bivio quando ha scritto: “L'analfabeta del 21° secolo non sarà colui che non sa leggere e scrivere, ma colui che non sa apprendere, disimparare e riapprendere.”

Autori: Barry Glassman, Don Malizia

Riferimenti:

1. Emerson, R.W., Storia naturale dell'intelletto e altri saggi. 1904, Boston e New York: Houghton e Mifflin e Company.
2. Campbell, J.N., Estensione dello spazio dell'articolazione temporomandibolare mediante metodi derivati da procedure ortopediche generali. J. Pros. Dent, 1957. 7(3): p. 386-399.
3. Fonder, A.C., Il medico dentale. 2a ed. 1985, Rock Falls, IL: Medical-Dental Arts. 462.
4. Maehara, K., T. Matsui, e F. Takada, Sindrome da stress dentale (DDS) e Teorema del quadrante - Il sistema masticatorio, segni e sintomatologia generali. Journal of Biologic Stress and Disease: Basal Facts, 1982. 5(1): p. 4-11.
5. Leeds, A.B. e W. May, Sintomi artritici correlati alla posizione della mandibola. Arizona Dental Journal, 1955. 1(6).
6. Machin, D. e M.J. Campbell, Capitolo 1: Che cos'è l'evidenza?, in Progettazione di studi per la ricerca medica, D. Machin e M.J. Campbell, Editors. 2005, Wiley: Hoboken, NJ.
7. Felson, D.T., Artroscopia come trattamento per l'osteoartrite del ginocchio. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 2010. 24(1): p. 47-50.
8. Sackett, D.L., Medicina basata sull'evidenza. 2a ed. 2000, Edimburgo: Churchill Livingstone.
9. Donoff, B., Funziona nelle mie mani. Dentistry basata sull'evidenza, 2000. 2: p. 1-2.
10. Nitzan, D.W., B. Kreiner, e R. Zeltser, Sistema di lubrificazione TMJ: il suo effetto sulla funzione articolare, disfunzione e approccio terapeutico. Compend Contin Educ Dent, 2004. 25(6): p. 437-8, 440, 443-4 passim; quiz 449, 471.
11. Graf, H., Bruxismo. Dent Clin North Am, 1969. 13: p. 659-665.
12. Ramfjord, S.P., Bruxismo, uno studio clinico ed elettromiografico. J Am Dent Assoc, 1961. 62: p. 21-44.
13. Dawson, P.E., I problemi di dolore-disfunzione dell'articolazione temporomandibolare possono essere risolti. J Prosthet Dent, 1973. 29(1): p. 100-12.
14. Goodman, P., C.S. Greene, e D.M. Laskin, Risposta dei pazienti con sindrome da dolore miofasciale-disfunzione all'equilibrio simulato. Journal of the American Dental Association, 1976. 92(4): p. 755-8.
15. Michelotti, A., et al., Effetto dell'interferenza occlusale sull'attività abituale del massetere umano. J Dent Res, 2005. 84(7): p. 644-8.
16. Simmons, J.H. e R.S. Prehn, Bruxismo notturno come meccanismo protettivo contro la respirazione ostruttiva durante il sonno. Sleep, 2008. 31(Suppl 1): p. A199.
17. Carra, M., N. Huynh, e G. Lavigne, Accuratezza diagnostica della valutazione del bruxismo notturno in assenza di registrazione audio-video: uno studio pilota. Sleep and Breathing, 2015. 19(1): p. 183-190.
18. Maluly, M., et al., Studio polisomnografico della prevalenza del bruxismo notturno in un campione di popolazione. Journal of Dental Research, 2013. 92(7 suppl): p. S97-S103.
19. Khoury, S., et al., Un significativo aumento dell'ampiezza respiratoria precede il bruxismo notturno. Chest, 2008. 134(2): p. 332-7.
20. Saito, M., et al., Debole associazione tra bruxismo notturno e apnea ostruttiva del sonno. Uno studio in laboratorio del sonno. Sleep and Breathing, 2016. 20(2): p. 703-709.
21. Hill, A.B., L'ambiente e la malattia: associazione o causalità? Proc R Soc Med, 1965. 58: p. 295-300.
22. Raphael, K.G., et al., Bruxismo notturno e disturbi temporomandibolari miofasciali: un'indagine polisomnografica basata in laboratorio. The Journal of the American Dental Association, 2012. 143(11): p. 1223-1231.
23. Kato, T., et al., Risposta dell'attivazione motoria della mandibola agli arousal durante il sonno in pazienti con sindrome da apnea ostruttiva del sonno. J Clin Sleep Med, 2013. 9(8): p. 759-65.