Microrganismi della placca dentale

Ad oggi i microbiologi hanno ottenuto notevoli successi nello studio del ruolo della flora batterica della placca dentale nello sviluppo delle malattie parodontali.

Sullo studio della microflora orale nel webinar Carieologia: diagnosi, valutazione del rischio, trattamento non invasivo e minimamente invasivo in odontoiatria pediatrica Carieologia: diagnosi, valutazione del rischio, trattamento non invasivo e minimamente invasivo in odontoiatria pediatrica.

Placca dentale

Poche ore dopo un'accurata pulizia dei denti, la placca dentale inizia nuovamente a formarsi sui denti a causa di specifici processi fisico-chimici tra la superficie dello smalto e i componenti della saliva, che causano la formazione di un film sottilissimo - la pellicola.

Il processo di formazione passa attraverso le seguenti fasi:

• migrazione dei batteri,
• adesione,
• attaccamento,
• colonizzazione.

Le associazioni microbiche, in assenza di adeguata igiene, crescono costantemente. Dopo 36 ore, durante un esame clinico visivo, si può osservare la placca dentale, che si presenta come una formazione strutturata, morbida, attaccata al dente, che non può essere rimossa con l'acqua.

Figura 1. Microorganismi della placca dentale.

L'intensità della formazione della placca dentale è determinata da una serie di fattori, tra cui si possono identificare:

• abitudini quotidiane (frequenza dei pasti, fumo, qualità dell'igiene, uso di fluoruri, farmaci antibatterici),
• indicatori biochimici e biofisici del fluido orale,
• caratteristiche strutturali dei denti,
• fattori di ritenzione,
• particolarità dell'occlusione.

La placca che rimane a lungo sulla superficie del dente si mineralizza gradualmente, formando il tartaro. La calcificazione è il risultato dell'influenza complessa di fattori batterici, biologici e fisico-chimici. Di conseguenza, i cristalli di fosfato di calcio provenienti dalla saliva iniziano a depositarsi sotto forma di sali minerali su una base colloidale. Questo avviene nella placca sopragengivale, mentre nella placca sottogengivale i minerali provengono dal siero del sangue. La mineralizzazione della placca dentale può verificarsi entro 12 giorni. Il tartaro si forma completamente dopo un mese.

La crescita del tartaro sulla superficie del dente avviene a causa dell'accumulo di uno strato di placca dentale. Il tartaro, avendo una superficie ruvida, favorisce l'adesione dei microorganismi. Con l'aumento dello spessore della placca, cambia la sua composizione microbiologica specifica.

Figura 2. Placca dentale al microscopio.

Sono state identificate circa 600 varietà di batteri che vivono nella placca sopra e sotto gengivale. Nei secondi e terzi giorni, la placca include principalmente aerobi gram-positivi, principalmente streptococchi e actinomiceti.

L'uso di ossigeno da parte di microorganismi aerobici riduce il potenziale redox locale, creando le condizioni per l'emergere di anaerobi gram-negativi il terzo o quarto giorno.

Insieme ai cambiamenti nella microflora, si osserva un'interazione complessa tra diverse specie. Ad esempio, St. Actinomyces fermentano gli zuccheri, aumentando la concentrazione di acido lattico, necessario per la vita dei cocci anaerobi gram-negativi Veillonella, e il loro prodotto metabolico, il menadione, è essenziale per la vita di Prevotella intermedia e Porphyramonas gingivalis.

I prodotti del metabolismo degli anaerobi gram-negativi creano condizioni favorevoli per un'ulteriore attivazione della colonizzazione anaerobica. Fusobacterium nucleatum provoca l'accumulo di catione ammonio; i rappresentanti del genere Capnocytophaga producono l'anione dell'acido succinico; Campylobacter produce un pigmento rosso organico che contiene ferro. I metaboliti descritti sostengono la vita di altri batteri più aggressivi, che sono stati classificati dagli scienziati come potenzialmente parodontopatogeni. Questo fatto sottolinea il loro ruolo significativo nella patogenesi della parodontite, nella formazione della tasca parodontale, nella riassorbimento del processo alveolare e nella distruzione del tessuto connettivo.

Figura 3. Biofilm microbico.

Per identificare i microrganismi presenti nell'area parodontale, sono stati proposti i seguenti criteri per questo gruppo:

• associazione con la malattia – l'aumento del numero di ceppi nel sito di infezione con la progressione della malattia;
• la diminuzione del numero di ceppi nell'area del focolaio di infezione con un trattamento efficace;
• l'invasione dei rappresentanti della specie nei tessuti del parodonto provoca una risposta immunitaria umorale e cellulare;
• presenza di meccanismi di virulenza che possono causare la distruzione dei tessuti del parodonto;
• la capacità del ceppo di diventare un fattore eziologico della malattia parodontale.

Virulenza dei batteri della placca dentale

La virulenza è la capacità di un microorganismo di infettare un determinato organismo. Non va confusa con la patogenicità – la capacità di causare lo sviluppo di una malattia, poiché l'agente infettivo dopo l'infezione può diventare un simbionte dell'ospite. La virulenza dipende dalle proprietà direttamente dell'agente infettivo – questi sono i fattori di virulenza e dalla suscettibilità, sensibilità dell'organismo ospite.

I fattori di virulenza dei microorganismi della placca dentale si dividono in due grandi gruppi:

• fattori che permettono ai batteri di colonizzare i tessuti della cavità orale e penetrare in profondità (adesione, colonizzazione, invasività);
• fattori che permettono ai microorganismi di causare direttamente o indirettamente la distruzione dei tessuti dell'ospite (antigenicità, tossigenicità, invisibilità al sistema immunitario).

Adesione e colonizzazione

La capacità dell'agente infettivo di attaccarsi nell'ambiente parodontale è un fattore di virulenza. La tasca parodontale, come il solco gengivale, contiene fluido gengivale, che si muove dalla base della tasca o del solco verso l'esterno. I rappresentanti dei batteri che colonizzano questa area si attaccano alle superfici circostanti (radice o corona del dente, placca esistente, tessuti molli) in modo da evitare di essere lavati via dal flusso del fluido.

Figura 4. Colonizzazione della superficie del dente.

I primi a attaccarsi alla pellicola situata sulla superficie del dente sono Streptococcus sanguis, oralis, mitis, che possiedono recettori superficiali che facilitano l'adesione di altri tipi di batteri (coaggregazione). Nella letteratura è descritta più dettagliatamente questa interazione — Actinomyces viscosus si attacca tramite le fimbrie superficiali di Streptococcus sanguis grazie ai recettori polisaccaridici di questi ultimi. Porphyromonas gingivalis si attacca ai fibroblasti e alle cellule epiteliali tramite fimbrie. P. gingivalis ha la capacità di collegarsi ad altri batteri, cellule epiteliali e strutture del tessuto connettivo, il che rappresenta un fattore di virulenza di questo microorganismo.

Alla base della colonizzazione batterica vi è la capacità dei batteri di attaccarsi ai tessuti della cavità orale e di interagire efficacemente tra loro, che è considerato il primo stadio di un'invasione batterica di successo.

Invasività

Gli studi istologici descritti nella letteratura confermano la presenza di microorganismi nei tessuti parodontali di pazienti con parodontite progressiva e gengivite ulcerosa. In questi studi, batteri gram-positivi e gram-negativi, inclusi cocci, bacilli, spirochete e filamenti, sono stati trovati nei tessuti gengivali e vicino al tessuto osseo. La capacità dei batteri di penetrare in profondità nei tessuti è determinata da specifici enzimi batterici che possiedono un'attività elevata e un'azione diversificata, tra cui:

• ialuronidasi,
• neuraminidasi,
• collagenasi,
• lecitinasi.

I microorganismi penetrano nel corpo dell'ospite attraverso aree ulcerate nell'epitelio di attacco, e si trovano nello spazio intercellulare delle gengive. Un altro metodo di invasione è la penetrazione diretta dell'agente infettivo nelle cellule epiteliali o nelle cellule del tessuto connettivo dell'ospite. Il secondo metodo di invasione è caratteristico per i seguenti microorganismi: P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Treponema denticola e F. nucleatum.

Figura 5. Rimozione della placca dentale.

Gli ricercatori ritengono che l'acutizzazione dell'infiammazione cronica dei tessuti del parodonto dipenda direttamente dalla fase successiva della penetrazione batterica nei tessuti del parodonto. La tasca parodontale rappresenta un serbatoio di microorganismi, la cui ricolonizzazione provoca un'improvvisa impennata dell'attività della malattia. Questa ipotesi ha trovato conferma clinica. Nel processo di trattamento dei pazienti con parodontite progressiva, una sola pulizia meccanica della tasca parodontale non è sufficiente per stabilizzare il processo infiammatorio. Nelle aree colpite, non è possibile ridurre la colonizzazione di A. Actinomycetemcomitans, pertanto si prescrivono antibiotici sistemici, spesso in combinazione con il trattamento chirurgico.

I meccanismi microbici di penetrazione nei tessuti dell'ospite includono la distruzione diretta dei tessuti, nonché quella mediata, causata dall'azione dei mediatori biologici a seguito del processo infiammatorio nei tessuti del parodonto.

Sugli importanti aspetti anatomici dei tessuti del parodonto nel webinar Trattamento avanzato delle malattie parodontali.